Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
tel: +48 601 297 895
01-031 Warszawa
ul. Świętojerska 5/7

  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator

Rozedma płuc cechuje się zwiększeniem się ponad normę przestrzeni powietrznych znajdujących się obwodowo od oskrzelików końcowych ze zniszczeniem ścian tych struktur, utratą elastyczności tkanki śródmiąższowej i zmniejszeniem się płucnego łożyska naczyniowego.

 

Przyczyny i mechanizm powstawania rozedmy płuc nie są jeszcze w pełni poznane. Dużą rolę przypisuje się przewlekłemu, obturacyjnemu zapaleniu oskrzeli, ponadto innym czynnikom uszkadzającym, jak obojętnym chemicznie dymom i pyłom. Wymienia się również mniejszą wartościowość tkanki płucnej, czego przykładem jest genetycznie uwarunkowana rozedma płuc.

 

Zwiększone opory w drogach oddechowych powodują że znaczna część powietrza zostaje zatrzymana w pęcherzykach płucnych, co jest przyczyną ich rozdymania. Sprzyja temu uporczywy kaszel towarzyszący przewlekłemu zapaleniu oskrzeli, wywołujący gwałtowny wzrost ciśnienia śródpęcherzykowego. Wzrost tego ciśnienia, przekraczający ciśnienie w naczyniach włosowatych, powoduje zahamowanie krążenia krwi w tych naczyniach z następowym zanikiem ścian pęcherzyków płucnych oraz przegród międzypęcherzykowych.

 

Coraz cieńsze ściany pęcherzyków płucnych łatwo pękają pod wpływem wysiłku i kaszlu, wówczas liczne pęcherzyki łączą się ze sobą, tworząc olbrzymie pęcherze rozedmowe.

 

Następuje więc niszczenie tkanki płucnej z utratą jej elastyczności, zmniejszeniem powierzchni oddechowej, trwałymi zaburzeniami wentylacji. Zniszczenie licznych naczyń włosowatych powoduje zmniejszenie się łożyska naczyniowego i zwiększenie oporu dla przepływu krwi w obszarze pęcherzykowo-włośniczkowym. Powoduje to niedotlenienie wywołane odruchowym skurczem naczyń włosowatych i tętniczych, co jeszcze bardziej zwiększa opór dla przepływu krwi w krążeniu płucnym. taka sytuacja doprowadza do wtórnego nadciśnienia płucnego. W tych warunkach powstaje przeciążenie prawej komory serca, a z biegiem czasu jej niewydolność, tak zwany zespół płucno-sercowy.

We wstępnym okresie objawy nie są charakterystyczne. Z czasem pojawiają się: kaszel, odkrztuszanie, szybkie męczenie się i duszność nasilająca się w miarę postępu rozedmy płuc i wtórnych zaburzeń ze strony układu krążenia. Klatka piersiowa przybiera kształt beczkowaty i ustawienie wdechowe a jej ruchomość maleje. Nadmiernie napięte są również mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne na skutek wdechowego ustawienia klatki piersiowej. Rozdęte płuca spychają przeponę w dół, a minimalna (lub żadna) ruchomość dolnych partii klatki piersiowej sprawia, że przepona wykonuje coraz mniejszą pracę w czasie oddychania. Z biegiem czasu zmniejsza się znacznie siła przepony co utrudnia wdech.

 

Chory wykonuje wydech z wysiłkiem włączając dodatkowe mięśnie wydechowe, co znacznie podnosi ciśnienie śródpęcherzykowe i zwiększa zużycie tlenu. Ciśnienie śródpęcherzykowe przewyższa wówczas ciśnienie panujące w świetle oskrzelików, powodując znaczne zmniejszenie lub zamknięcie ich światła i uwięzienie powietrza w pęcherzykach płucnych. Ponadto na skutek wzrostu ciśnienia dochodzi do wpuklenia się tylnej ściany tchawicy pozbawionej chrząstek do jej światła, co dodatkowo utrudnia odpływ powietrza z płuc w czasie wydechu. Jest to tak zwany mechanizm wentylowy wydechów. A zatem im bardziej aktywny i nasilony jest wydech, tym mniej jest on skuteczny.

 

Zmiany patologiczne nie obejmują w rozedmie całego obszaru płuc. Z obszaru źle wentylowanych pęcherzyków o zachowanym krążeniu płynie krew niedostatecznie utlenowana, mieszając się z krwią prawidłowo utlenowaną. Jest to tak zwany przeciek czynnościowy. W miarę wzrostu ciśnienia w tętniczkach płucnych powstają anastomozy między nimi a żyłami i tętniczkami oskrzelowymi, należącymi do krążenia dużego, co powiększa niedotlenienie krwi. Jest to tak zwany przeciek anatomiczny.

 

Do zaburzeń wentylacji i krążenia dołączają się zaburzenia dyfuzji gazów w następstwie uszkodzeń naczyń włosowatych. Narastanie opisanych zaburzeń prowadzi do rozwoju przewlekłej niewydolności oddechowej.

copyright © Aditus Rafał Gołowicz
e-mail rafal@golowicz.com | tel. +48 601 297 895